.PENGERTIAN
ACUT RENAL FAILURE (ARF)Acute Renal Failure (ARF) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dancepat serta terjadinya azotemia. (Davidson 1984).
CRONIC RENAL FAILURE (CRF)Cronic Renal Failure (CRF) adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversible, dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan caian dan elektrolit, menyebabkan uremia.
B.ETIOLOGI1.Acut Renal Failure (ARF)Tiga kategori utama kondisi penyebab ARF adalah :
b.Pra RenalDimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah :Penurunan volume vaskulerKehilangan darah/plasma : perdarahan luka bakarKehilangan cairan ekstraselluer : muntah,diareKenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksisPenurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik, Payah jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung.
c.Intra RenalAkibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal. Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal, hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin.Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid terutama pada pasien lansia.
d.Pasca RenalPenyebab gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi dibagian distal ginjal, tekanan ditubulus distal menurun akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.
2.Cronic Renal Failure (CRF)Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam dua kelompok :Penyakit Sistemik, seperti DM, Glomerulonefritis, pielonefritis, hipertensi yang tidak dapat dikontrol, obstruksi traktus urinalis, gangguan vascular, infeksi, medikasi atau agen toksit, lessi herediteir seperti ginjal polikistik.Lingkungan dan agen berbahaya (logam berat)
3.PATOFISIOLOGIa.Acut Renal Failure (ARF)Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUM, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :1. Stadium awal dengan awitan awal danm diakhiri dengan terjadinya oliguria.2.Stadium Oliguria.Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kege;isahan atau minum yang berlebihan.Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.c. Stadium III.Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
5. MANIFESTASI KLINIS
ACUT RENAL FAILURE (ARF).Haluaran urine sedikit, Mengandung darah, Peningkatan BUN dan kreatinin, Anemia, Hiperkalemia, Asidosis metabolic, Anemia, Udema, Anoreksia,nause,vomitus, Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit.
CRONIC RENAL FAILURE (CRF).Gangguan pernapasan, Udema, Hipertensi, Anoreksia,nausea, vomitus, Ulserasi lambung, Stomatitis, Proteinuria, Hematuria, Letargi, apatis, Anemia, Perdarahan, Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit, Distrofi renal, Hiperkalemia, Asidosis metabolik
6.TEST DIAGNOSTIKa.Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein.b.Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.c.KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .d.Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.e.Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular, massa.f.Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter,retensig.Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.h.Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk diagnosis histologisi.Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektifj.EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.
7.PENATALAKSANAAN1.ACUT RENAL FAILURE (ARF)Penanganan hiperkalemia.Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmoL/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (natrium pohstruren sulfonat /kayexalatel), secara oral atau melalui retensi enema. Sorbital sering diberikan bersama dengan kayexalate untuk menginduksi tipe diare (menginduksi kehilangan cairan di saluran gastrointestinal. Jika enema retensi diberikan (kolon merupakan tempat utama untuk pertukaran kalium), Kateter rektal yang memiliki balon dapat direspkan untuk memfasilitasi retensi jika diperlukan.Pasien yang kadar kaliumnya tinggi dan meningkat memerlukan dialisis, peritoneal dialisis,atau hemofiltrasi dengan segera.Glukosa, insulin atau kalsium glukonat secara intravena dapat digunakan sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani hiperkalamia.Natrium bicarbonat dapat diberikan untuk menaikkan ph plasma, menyebabkan kalium bergerak kedalam sel sehingga kadar kalium pasien menurun. Semua produk kalium ekstrenal dihilangkan atau dikurangi.a.Memepertahankan keseimbangan cairan.Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, faeces, drainase luka dan perspirasi, dihitung dan digunkan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan. Cairan yang hilang melalui kulit dan paru dan hilang sebagai akibat dari proses metabolisme normal juga dipertimbangkan dalam penatalaksanaan cairan. Pasien ditimbang berat badan setiap hari dan dapat diperkirakan turun 0,2 sampai 0,5 kg setiap hari jika keseimbangan nitrogen negatif ( masukan kolon yang diterima kurang dari kebutuhan). Jika pasien kehilangan berat badan atau mengalami hipertensi, diduga adanya retensi cairan. Kelebihan cairan dapat dideteksi melalui temuan klinis seperti dyspnoe, takikardi,dan distensi vena lehar. Paru-paru auskultasi akan adanya tanda-tanda krekels basah. Karena edema pulmuner dapat diakibatkan karena pemebrian cairan parenteral yang berlebihan, maka kewaspadaan penggunaannya harus ditingkatkan untuk mencegah kelebihan cairan. Terjadinya edema diseluruh tubuh dikaji dengan pemeriksaan area prasakaral dan pratibial beberapa kali dalam sehari.b.Pertimbangan nutrisional.Diet protein dibatasi sampai 1 g/kg selama fase oliguri untuk menurunkan pemecahan protein dan mencegah akumulasi produk akhir toksik. Kebutuhan kalori dipenuhi dengan pemberian diet tinggi karbohidrat, karena karbohidrat memiliki efek terhadap protein yang luas (pada diet tinggi karbohidrat, protein tidak dipakai untuk memenuhi kebutuhan energi tetapi dibagi untuk pertumbuhan dan perbaikan jaringan). Makanan dan cairan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang,jeruk,kopi) dibatasi. Masukan kalium biasanya dibatasi sampai 2 gr/hari.c.Cairan IV dan diuretic.Aliran darah ke ginjal yang adekuat pada banyak pasien dapat dipertahankan melalui cairan intra vena dan medikasi. Manitol furosemid, atau asam ektrakrinik dapat diresepkan untuk mengawali diuresis dan mencegah atau mengurangi gagal ginjal berikutnya. Jika gagal ginjal akut disebabkan oleh hipovolemia akibat hipoproteinemia, infus albumin dapat diresepkan. Syok dan infeksi dapat ditangani, jika ada.d.Koreksi asidosis dan peningkatan kadar fosfat.Jika asidosis berat terjadi, gas darah arteri harus dipantau, tindakan ventilasi yang tepat harus dilakukan jika terjadi masalah pernapasan. Pasien memerlukan terapi natrium karbonat atau dialisis.Peningkatan serum fosfat pasien dapat dikendalikan dengan agens pengikat fosfat (aluminium hidroksida); agens ini membantu mencegah peningkatan serum fosfat dengan menurunkan absorbsi fosfat disaluran intestinal.e.Pemantauan lanjut sampai fase pemulihanFase oligurik gagal ginjal akut berlangsung dari 10 sampai 20 hari dan diikuti fase diuretik, dimana haliaran urine mulai meningkat, menunjukkan fungsi ginjal talah membaik. Evaluasi kimia darah dilakukan untuk menentukan jumlah natrium. Kalium dan cairan yang diperlurlukan selama pengkajian tergadap hidrasi lebih dan hidrasi kurang. Setelah fase diuretik, pasien diberikam diet tinggi protein, tinggi kalori dan dorong untuk melakukam aktifitas secara bertahap.
f.Dialisis.Dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius. Seperti hiperkalimia, perikarditis dan kejang.
2.CRONIC RENAL FAILURE (CRF).a.Tujuannya untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostatis selama mungkin, serta mencegah komplikasi dengan pendekatan kolaboratif dalam perawan mencakup :Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolic, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet yang berlebihan.Perikarditis, effusi pericardial, tamponade jantung akibat retensi produk sampah urine dan dialysis yang tidak adekuat.Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system renin angiotension aldesteron.Anemia akibat penurunan eritopoetin, penurunan usia sel darah merah, perdarahan gastro intestinal akibat iritasi toksin dan kehilangan darah selama hemodialisis.Penyakit tulang serta calfisikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme Vit- D abnormal.Komplikasi dapat dicegah atau dihambat dengan pemberian anti hipertensi, eritopoiten, suplemen zat besi, agen pengikat posfat dan suplemen kalsium yang yang cukup. Dan perlu mendapat penanganan dialysis yang adekuat.b.Intervensi diet.Perlu pada gangguan fungsi renal mencakup pengaturan protein, masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang, masukan natrium dan pembatasan kalium.
Data Dasar pengkajian Pasiena.Aktivitas /IstirahatApakah ada gejala keletihan,kelemahanb.SirkulasiApakah ada hipotensi edema jaringan umum, pucatc.EliminasiPerubahan pola berkemih, disuria , retensi abdomen kembungd.Makanan/cairanPeningkatan berat badan (edem), penurunan bereat badan, mual ,muntah, anoreksia. Nyeri ulu hatie.NeurosensoriSakit kepala, kram otot/kejangf.PernapasanDispnea, takipnea, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, bau ammonia, batuk produktif.g.Keamanandemam, petekie,pruritus, kulit kering
Diagnosa keperawatanDiagnosa Keperawatan pasien dengan gagal ginjal akut (ARF)l. Peningkatan volume cairan tubuh bd penurunan fungsi ginjalIntervensi :a.Kaji keadaan udemaRasional : edema menunjukan perpindahan cairan krena peningkatan permebilitas sehingga mudah ditensi oleh akumulasi cxairan walaupun minimal, sehingga berat badan dapat meningkat 4,5 kgb.Kontrol intake danout put per 24 jam.Rasional : untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan resiko cairan.
c.Timbang berat badan tiap hariRasional penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan dan masukan cairan yang tepat. Apenimbangan BBlebih dari 0.5 kg/hari dapat menunjukan perpindahan kesimbangan cairand. Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minumRasional : manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.e. Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.Rasional : Obatanti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.f.kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.Rasional : Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal.2.Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, vomitus, nausea.a.Observasi status klien dan keefektifan diet.Rasional : Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan diet, kondisi fisik umum, gejala uremik dan pembatasan diet mempengaruhi asupan makanan.b.Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.Rasional : Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme, membantu mencegah stomatitis.c.Berikan makanan TKRGRRasional : Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga tidak terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah garam memungkinkan retensi air kedalam intra vaskuler.d.Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering.Rasional : Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan dengan status uremik.e.Kolaborasi pemberian obat anti emetic.Rasional : Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.3.Aktivity intolerans b/d kelemahan.Intervensi:a.Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADLRasional : Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.b.Kaji tingkat kelelahan.Rasional : Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.c.Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.Rasional : Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.d.Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.Rasional : Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan .e.Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.Rasional : memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien.f.Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.Rasional : Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi teerjadinya gangguan eritopoetin.4.Kecemasan B/D ketidak tahuan proses penyakit.Intervensi.a.Kaji tingkat kecenmasan klien.Rasional : Menentukan derajat efek dan kecemasan.b.Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.Rasional : Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam rangka memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya.c.Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan akibat penyakitnya.Rasional : klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami perubahan berarti akibat penyakit yang diderita.d.Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.Rasional : Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan dapat membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk melaksanakan intervensi berikutnya.e.Memanfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran kelurga.Rasional : Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkan dukungan keluarga.
Diagnosa Keperawatan pasien dengan gagal ginjal cronis (CRF)1.Gangguan pola napas B/D adanya dyspnoeIntervensi.a.Observasi pola napas klien.Rasional : Dyspnoe, Tachikardi, dan pernapasan irreguler dan bunyi ronchi adalah indikasi adanya gangguna saluran napas.b.Kaji warna kulit, kuku dan membrane mukosa.Rasional : Kepucatan merupakan indikasi anemia dan sianosis terkait dengan kongesti dan gagal jantung yang berakibat perfusi jaringan yang tidak adekuat.c.Atur posisi semi fowlerRasional : Posisi semi fowler memungkinkan organ abdomen menjauhi diafragma sehingga ekspansi paru obtimal.d.Observasi VS.Rasional : Gangguan pertukaran O2 mengakibatkan perubahan pada VS, terutama BP, HR, RR.e.Kolaborasi untuk pemberian tambahan oksigen.Rasional : Maksimumkan kebutuhan O2 untuk kebutuhan miokardium.f.Kolaborasi pemeriksaan AGD.Rasional : AGD sangat penting untuk mengetahui adanya gangguan pertukaran gas dalam paru.2.Resti kerusakan integritas kulit B/D udema dan penimbunan orokrom.a.Observasi kulit terhadap perubahan warna, turgor dan vascular.Rasional : Menandakan area sirkulasi buruk/kerusakan yang dapat menimbulkan terjadinya dekubitusb.Observasi area udemaRasional : Jaringan udema lebih cenderung rusak/robekc.Ubah posisi sesering mungkinRasional : Untuk menekan tekanan udemd.Berikan perawatan kulit (kebersihan) dan pemberian lotionRasional : Menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulite.Pertahankan linen kering bebas keriputRasional : menurunkan iritasi dermal dan resiko kerusakan kulitf.Anjurkan pasien untuk menggunakan kompres lembab dan pertahankan kuku tetap pendek.Rasional : menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan resiko cedera (kulit).g.Anjurkan untuk menggunakan pakaian katun longgarRasional : Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit
Lembaga Nurani Bangsa Indonesia Komunikatif
